calkowity blok w boreliozie

[ Pobierz całość w formacie PDF ]
kardiologia 5-2007 dobra.qxp 2007-05-29 16:02 Page 565
Chorzy trudni nietypowi/
Case reports
Całkowity blok przedsionkowo-komorowy
a borelioza z Lyme: opis dwóch różnych przypadków
i przegląd piśmiennictwa
Complete heart block and Lyme disease: report of two different cases and literature review
Waldemar Elikowski
1
, Małgorzata Małek
1
, Jan Flieger
2
, Artur Baszko
3
, Arkadiusz Fagiewicz
4
,
Dariusz Wróblewski
1
1
Oddział Chorób Wewnętrznych, Szpital Miejski, ZOZ Poznań-Nowe Miasto, Poznań
2
Oddział Chorób Zakaźnych, ZOZ Poznań-Stare Miasto, Poznań
3
I Klinika i Katedra Kardiologii, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego, Poznań
4
Klinika i Katedra Intensywnej Terapii Kardiologicznej, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego, Poznań
Abstract
The most typical manifestation of cardiac involvement in Lyme disease (LD) is a high grade and usually fluctuating heart
block, which is generally reversible, even self-limiting. Two cases of LD with a different course of complete heart block (CHB)
are described. In a 43-year-old man admitted due to episodes of syncope, the diagnosis of LD was delayed – after pacemaker
implantation – when he developed joint and neurological symptoms. Following ceftriaxone treatment atrioventricular
conduction returned to normal. In the second case of a 26-year-old woman, presenting on admission with fatigue and flu-like
symptoms, ECG showed CHB with a stable escape rhythm of about 52/min. Unlike the first case, she could recall neither a tick
bite nor skin rash, but epidemiological history and serologic test results were indicative of LD. In this case, antibiotic therapy
did not influence atrioventricular block, which was well tolerated. This suggested the coexistence of borreliosis and previously
unrecognised congenital CHB.
Key words: Lyme disease, borreliosis, complete heart block, Lyme carditis
Kardiol Pol 2007; 65: 565-570
Wstęp
Borelioza (ang.
Lyme disease
, LD), wielonarządowa
zakaźna choroba wektorowa, wywoływana jest przez
krętki (głównie
Borrelia burgdorferi
) przenoszone przez
kleszcze rodzaju
Ixodes
. Liczba zachorowań rejestrowa-
nych rocznie w Polsce wynosi obecnie ok. 4 tys. W nie-
leczonej chorobie wyróżnia się trzy okresy. Wczesne za-
każenie miejscowe, tzw. rumień wędrujący (ang.
erythe-
ma chronicum migrans
, ECM), pojawia się 3–32 dni
po ukąszeniu zainfekowanego kleszcza u 70–80% cho-
rych. Po kilku tygodniach rozwija się wczesne uogólnio-
ne zakażenie z zajęciem m.in. układu nerwowego, sta-
wów i serca (ang.
Lyme carditis
, LC). W okresie późnym
dominują objawy skórne, stawowe i neurologiczne.
Wczesnej boreliozie mogą towarzyszyć objawy grypo-
podobne, sporadycznie niepoprzedzone ECM. Czas roz-
woju kolejnych faz LD może się w indywidualnych przy-
padkach znacznie różnić. Bywa, że okresy choroby nie
są wyraźnie rozgraniczone.
Różnice w częstości występowania LC między Euro-
pą (0,3–4%) a Ameryką Północną (4–10%) [1] tłumaczy
się tym, że w Europie część zakażeń wywołana jest
przez
B. afzelii
i
B. garinii
, które są mniej patogenne dla
serca niż
B. burgdorferi
w ścisłym znaczeniu – jedyny
Adres do korespondencji:
dr n. med. Waldemar Elikowski, Oddział Chorób Wewnętrznych Szpitala Miejskiego, ZOZ Poznań-Nowe Miasto, ul. Szwajcarska 3, 61-285
Poznań, tel.: +48 61 873 91 58, +48 501 410 461, faks: +48 61 873 91 60, e-mail: welikowski@wp.pl
Praca wpłynęła: 24.08.2006. Zaakceptowana do druku: 30.08.2006.
Kardiologia Polska 2007; 65: 5
kardiologia 5-2007 dobra.qxp 2007-05-29 16:02 Page 566
566
Waldemar Elikowski et al.
gatunek znajdowany w Stanach Zjednoczonych [2, 3].
Izolowane, podmiotowe objawy kardiologiczne (np.
duszność, kołatania serca) [4] nie spełniają aktualnych
kryteriów LC proponowanych przez instytucje koordy-
nujące prewencję boreliozy (w Stanach Zjednoczo-
nych CDC –
Centers for Disease Control and Prevention
,
w Europie EUCALB –
European Union Concerted Action
on Risk Assessment in Lyme Borreliosis
).
Lyme carditis
manifestuje się przede wszystkim blokiem przedsion-
kowo-komorowym (p-k), czasami dysfunkcją lewej ko-
mory serca (zwykle łagodną) i zapaleniem osierdzia [2].
Zaburzenia rytmu serca lub przewodzenia śródkomoro-
wego zalicza się do mniej typowych objawów. W kla-
sycznym przebiegu blok p-k charakteryzuje się zaawan-
sowanym i jednocześnie zmieniającym się, nawet
w krótkich odstępach czasu, stopniem [5–7]. Rokowa-
nie we właściwie leczonym LC jest dobre. Nawet bez
antybiotykoterapii LC wykazuje tendencję do samo-
ograniczenia [2, 8]. Przyczyną zgonu może być współist-
nienie innych chorób. Znane są dotychczas 2 takie przy-
padki [9, 10]. Część chorych z całkowitym blokiem p-k
wymaga czasowej stymulacji [6, 7, 11]. Stała stymulacja
była uzasadniona tylko u pojedynczych pacjentów
[12–14]. Uważa się, że blok p-k może być pierwszym sy-
gnałem LD, ale szczegółowa analiza piśmiennictwa su-
geruje, że istotne dane z wywiadu lub objawy chorobo-
we bywają często wstępnie przeoczone [15–17]. Pro-
blem kardiomiopatii rozstrzeniowej, jako odległego na-
stępstwa LD (
chronic
LC), jest dyskusyjny i stanowi od-
rębne zagadnienie [2].
Celem opisu niniejszych przypadków jest zwrócenie
uwagi na LD jako przyczynę odwracalnego bloku p-k,
zwłaszcza po włączeniu stosownej antybiotykoterapii.
Opis przypadków
Przypadek 1
Dotychczas zdrowy 43-letni mężczyzna, z zawodu
dekarz, został przywieziony do izby przyjęć przez pogo-
towie z powodu parokrotnych epizodów zasłabnięć.
W momencie oceny przez lekarza pogotowia częstość
pracy serca wynosiła poniżej 30/min. W EKG przy przy-
jęciu stwierdzono blok p-k III° z zastępczym rytmem
węzłowym ok. 40/min (Rycina 1A). W trakcie monitoro-
wania w sali intensywnego nadzoru nie stwierdzono
istotnej poprawy, poza krótkimi okresami bloku 2:1
podczas stosowania atropiny i izoprenaliny, w związku
z czym implantowano stymulator (DDD, Sigma SD 203,
Medtronic; Rycina 1B). Po około tygodniu obserwowa-
no pogorszenie stanu ogólnego: stany podgorączkowe,
bóle i obrzęki stawów (głównie łokciowych i kolano-
wych) oraz obwodowe i ośrodkowe objawy neurolo-
giczne. Wyniki testów serologicznych potwierdziły roz-
poznanie boreliozy, indeks IgM wynosił 6,305,
a IgG 4,778 (ELISA, IMX Lyme Borreliosis, Abbottt; wyni-
ki dodatnie odpowiednio: >0,651 i >0,701). W uzupeł-
nieniu wywiadu pacjent nie był pewien kontaktu
z kleszczem, jednak przypomniał sobie przemijające
zaczerwienienie na lewym ramieniu. Chorego przyjęto
do Kliniki Chorób Zakaźnych, gdzie zastosowano anty-
biotykoterapię (ceftriakson
i.v.
przez 4 tygodnie), uzy-
skując stopniową poprawę samopoczucia oraz ustąpie-
nie ww. objawów. Podczas kontroli pracy stymulatora
obserwowano całkowite ustąpienie zaburzeń przewo-
dzenia: punkt Wenckebacha w stymulacji przedsionko-
wej wynosił 140/min. W standardowym EKG oraz w za-
pisie holterowskim, po zaprogramowaniu minimalnej
częstości podstawowej stymulatora i zwiększeniu opóź-
nienia p-k, nie rejestrowano jakichkolwiek zaburzeń
przewodzenia (Rycina 1C). W ocenie echokardiograficz-
nej od początku choroby stwierdzano prawidłową funk-
cję skurczową lewej komory serca, rejestrowano niedu-
że niedomykalności zastawek mitralnej i aortalnej
(I/II°), które w dalszej obserwacji nie uległy zmianie.
Normalizację wyników testów serologicznych stwier-
dzono po około roku.
Rycina 1. Przypadek 1. A. EKG w chwili przyjęcia
(odprowadzenie I): rytm zatokowy 110/min,
blok p-k III°, zastępczy rytm węzłowy 40/min.
B. EKG przed rozpoczęciem antybiotykoterapii:
stymulacja w trybie VAT. C. EKG metodą Holtera
po zakończeniu leczenia i po przeprogramowa-
niu stymulatora: całkowite ustąpienie zaburzeń
przewodzenia p-k; maksymalna zarejestrowa-
na częstość rytmu zatokowego: 125/min, mini-
malna: 39/min
Przypadek 2
Kobieta w wieku 26 lat, wcześniej niechorująca po-
ważnie, zgłosiła się do szpitala z powodu trwającego
od kilku dni osłabienia oraz objawów grypopodobnych.
W standardowo wykonanym EKG stwierdzono całkowi-
ty blok p-k ze stabilnym zastępczym rytmem węzło-
Kardiologia Polska 2007; 65: 5
kardiologia 5-2007 dobra.qxp 2007-05-29 16:02 Page 567
Całkowity blok przedsionkowo-komorowy a borelioza z Lyme: opis dwóch różnych przypadków i przegląd piśmiennictwa
567
wym ok. 52/min (Rycina 2A). Chora nie wymagała sto-
sowania czasowej stymulacji. Wyniki badań laboratoryj-
nych (podstawowych oraz wirusologicznych, bakteriolo-
gicznych i w kierunku choroby układowej tkanki łącz-
nej), poza przejściowo podwyższonym stężeniem CRP
(30–3,0 mg/l), były prawidłowe. W trakcie zastosowa-
nego leczenia (nawodnienie, niesterydowe leki przeciw-
zapalne) obserwowano poprawę samopoczucia, pomi-
mo że częstość pracy serca utrzymywała się w grani-
cach ok. 45–50/min (nadal z obrazem całkowitego blo-
ku p-k w EKG). Podejrzewano, że pacjentka ma wrodzo-
ny, dotąd nierozpoznany, całkowity blok p-k. Jednak
otrzymane po kilku dniach wyniki badań w kierunku
boreliozy wykazały: indeks IgM 1,250, IgG 0,950 (ELI-
SA, IMX Lyme Borreliosis, Abbott; wyniki dodatnie: jw.).
W kontrolnych oznaczeniach po kilkunastu dniach
stwierdzano: indeks IgM 1,150, a IgG 1,550. Pomiar ilo-
ściowy IgG wynosił wówczas 23,6 RU/ml (ELISA, Euro-
immun, Gmbh; wynik dodatni: >16 RU/ml). Chora nie
przypominała sobie kontaktu z kleszczami, ale parę ty-
godni wcześniej przebywała na obszarze szczególnego
zagrożenia boreliozą, w terenie zalesionym na Mazu-
rach. Pomimo włączenia stosownej antybiotykoterapii,
obserwowano utrzymywanie się całkowitego bloku p-k,
dobrze tolerowanego przez chorą. Średnia częstość wę-
złowego rytmu zastępczego oceniana w zapisie holte-
rowskim wynosiła 49/min (Rycina 2B). Normalizację
wyników testów serologicznych stwierdzono po
10 mies. W badaniu echokardiograficznym, poza ślado-
wą niedomykalnością mitralną, nie stwierdzano odchy-
leń. Ze względu na planowaną ciążę uzgodniono termin
implantacji stymulatora.
Rycina 2. Przypadek 2. A. EKG w chwili przyjęcia
(odprowadzenie I): rytm zatokowy 77/min, blok
p-k III°, zastępczy rytm węzłowy 52/min. B. EKG
metodą Holtera po zakończeniu antybiotykote-
rapii: brak wpływu leczenia na zaburzenia prze-
wodzenia p-k; maksymalna zarejestrowa-
na częstość rytmu węzłowego: 90/min, mini-
malna: 37/min
[20]. W doniesieniach tych, podobnie jak w polskich
pracach poglądowych [21, 22], autorzy nie cytują rodzi-
mych przypadków LC. Także rejestr zachorowań na bo-
reliozę prowadzony przez Państwowy Instytut Higieny
nie obejmuje takich danych.
Ponieważ LC dotyczy zasadniczo nieleczonej wcze-
śniej antybiotykiem boreliozy, częstość jego występo-
wania wykazywana przez różnych autorów zależy
od proporcji między grupami wyselekcjonowanych pa-
cjentów znajdujących się w poszczególnych okresach
choroby [1, 2]. Wyniki badań, m.in. Sangha i wsp., dowo-
dzą, że objawy sercowe w leczonej na etapie ECM bore-
liozie nie są częstsze niż w grupie kontrolnej bez LD
[23]. W innej pracy, spośród 220 chorych z ECM, zaled-
wie u 3 wykazano blok p-k ograniczony do I° [24].
W wielu doniesieniach obejmujących chorych w II sta-
dium LD nie obserwowano w ogóle współistniejącego
zajęcia serca.
Stwierdzenie ECM (w badaniu lub w wywiadach,
zwłaszcza typowego: o średnicy >5 cm, z centralnym
przejaśnieniem) u chorego z blokiem p-k jest kluczem
do prawidłowego rozpoznania [2]. Czasami chory przy-
pomina sobie tylko przemijające zaczerwienie skóry czy
ukłucie kleszcza [25], rzadko nie pamięta jakichkolwiek
zmian skórnych i nie potwierdza kontaktu z owadem
[6]. Bardzo ważny jest wówczas wywiad epidemiolo-
giczny. Izolowane objawy grypopodobne poprzedzają-
ce LC spotyka się wyjątkowo [26]. Objawy stawowe lub
neurologiczne w uogólnionym okresie choroby nie za-
wsze pojawiają się równolegle z sercowymi [5], częściej
występują później, czasami jednak nie ma ich wcale,
zwłaszcza gdy wdrożono antybiotykoterapię [25, 27].
Wystąpienie LC wiąże się z rozsiewem bakterii dro-
gą krwionośną i chłonną. Prawdopodobnie specyficzny
układ antygenów otoczki bakteryjnej, podlegający pew-
Dyskusja
Po raz pierwszy w 1977 r. Steere i wsp. zwrócili uwa-
gę na możliwość zajęcia serca u pacjentów z LD, manife-
stującego się głównie zaburzeniami przewodzenia p-k.
Trzy lata później autorzy z tego samego ośrodka opisa-
li grupę 20 chorych z LC, w tym 18 z blokiem p-k (8 z cał-
kowitym) i jest to jak do tej pory największy liczbowo
materiał własny [5]. Pierwsze przypadki LC z całkowi-
tym blokiem p-k w Europie odnotowano w 1984 r. [15],
a w Europie Wschodniej dopiero w 1989 r. [11]. W rodzi-
mym piśmiennictwie najwcześniejsze opisy boreliozy
(bez zajęcia serca) pochodzą z 1987 i 1992 r. Nie udało
się nam ustalić, kto pierwszy przedstawił polski przypa-
dek LC, zwłaszcza z blokiem p-k, oraz u ilu chorych po-
stawiono takie rozpoznanie. W publikacjach z ostatnich
lat Duszczyk i wsp. oraz Dybowska wymieniają w ob-
serwowanych przez nich grupach chorych: dziecko
z bradykardią [18] i 3 dorosłych (1 z blokiem całkowitym
i czasową stymulacją) [19]. Kaiser i wsp. przedstawili
przypadek powikłany nagłym zatrzymaniem krążenia
Kardiologia Polska 2007; 65: 5
kardiologia 5-2007 dobra.qxp 2007-05-29 16:02 Page 568
568
Waldemar Elikowski et al.
nej zmienności, wiąże się z tropizmem narządowym
krętka. Białka otoczki wykazują powinowactwo m.in.
do plazminogenu, t-PA, fibrynogenu, fibronektyny, zwią-
zanych z kolagenem proteoglikanów oraz śródbłonko-
wych glikozaminoglikanów [3]. Obecność krętków
w sercu potwierdzano w biopsji endomiokardialnej, ba-
daniu autopsyjnym oraz na zwierzęcych modelach do-
świadczalnych [2, 9, 12, 28]. W rozwoju LC biorą udział
wrodzone i nabyte mechanizmy odpornościowe, ze
szczególnym uwzględnieniem prozapalnych cytokin
(m.in. TNF-
α
i ITF-
γ
) i układu dopełniacza [3]. W prepa-
ratach mikroskopowych stwierdzano nacieki z limfocy-
tów, komórek plazmatycznych i makrofagów o różnym
stopniu nasilenia, martwicę pojedynczych kardiomiocy-
tów oraz niezbyt aktywny proces włóknienia [9, 12, 28].
Nacieki zapalne lokalizują się głównie w sąsiedztwie
naczyń krwionośnych, które mogą wykazywać cechy
vasculitis
. Dokładny patomechanizm powstania bloku
p-k w LD nie jest jasny, ale pewne podobieństwa do dy-
namicznie zmieniających się zaburzeń przewodzenia
w ziarniniakowatości Wegenera mogą naszym zdaniem
sugerować duży wpływ prozapalnych cytokin. Przewle-
kła obecność krętków w sercu ma sprzyjać wg
niektórych autorów rozwojowi kardiomiopatii.
Najbardziej typowy dla LC jest blok p-k zmieniający
zaawansowanie (między I a II/III°), czasami w krótkich
odstępach czasu, co zauważyli już Steere i wsp. [5], a po-
twierdzili kolejni autorzy, m.in. McAlister i wsp. (anali-
za 56 przypadków LC, w tym 4 własnych) oraz Van der
Linde i wsp. (105 chorych z LC, w tym 4 własnych) [6, 7].
W ww. opracowaniach całkowity blok p-k (w tym zmie-
niający zaawansowanie) był częstszy niż blok ograniczo-
ny do I° (50%
vs
kilkanaście procent przypadków LC).
Sporadycznie obserwowano zaburzenia przewodzenia
śródkomorowego i śródprzedsionkowego oraz przemija-
jącą dysfunkcję węzła zatokowego [27]. U części pacjen-
tów w badaniu EKG rejestrowano także obniżenia odcin-
ków ST i ujemne załamki T. Przebieg całkowitego bloku
p-k w LD bywa łagodny, u części chorych może być sub-
kliniczny, ale zaburzenia hemodynamiczne nie należą
do rzadkości [26, 29, 30], jak u opisanego przez nas pa-
cjenta. Bartunek i wsp. opisali 5 chorych z zespołem
MAS z diagnozą boreliozy, 1 przypadek był powikłany
migotaniem komór [30]. W celu uniknięcia stymulacji
czasowej stosowano z różnym skutkiem atropinę lub
beta-sympatykomimetyki [6, 12, 29]. Przeprowadzone
badania elektrofizjologiczne (m.in. u 19 chorych z opra-
cowania van der Linde i wsp.) wskazują, że zwykle cał-
kowity blok p-k rozwija się na poziomie węzła p-k
[5, 12, 28]. W nielicznych przypadkach stwierdzano wy-
kładniki przemijającej dysfunkcji na poziomie pęczka Hi-
sa i jego odnóg [2, 15]. Rubin i wsp. opisali chorego z roz-
ległym (także przemijającym) uszkodzeniem układu
przewodzącego (A-H: 320 ms, H-V: 80 ms) i naprzemien-
nym blokiem lewej i prawej odnogi pęczka Hisa [31]. Pod-
kreśla się dobre rokowanie u chorych z blokiem p-k
w przebiegu LD. Blok może ustąpić bez leczenia antybio-
tykiem, jako że LC wykazuje tendencję do samoograni-
czenia [5, 8, 11, 32]. Rzadko ustępowanie zaburzeń prze-
wodzenia p-k może być opóźnione lub niepełne, pomimo
stosownej antybiotykoterapii. Obserwowano spoczynko-
we wydłużenie odstępu PQ oraz blok typu Wencke-
bacha w trakcie stymulacji przedsionkowej z częstotli-
wością 100/min – po 2 latach [33], a u innego pacjenta
periodykę Wenckebacha podczas stymulacji z częstotli-
wością 120/min – po 16 mies. od początku choroby [6].
Opisano pojedyncze przypadki całkowitego bloku
p-k w LD, w których stała stymulacja okazała się ko-
nieczna pomimo właściwej antybiotykoterapii. Artigao
i wsp. przedstawili przypadek 20-letniej chorej (wyjścio-
wo poza blokiem całkowitym rejestrowano okresowo
blok I/II° z towarzyszącym blokiem lewej odnogi pęczka
Hisa), u której zaburzenia przewodzenia p-k nie ustąpi-
ły mimo przedłużonego do 6 tygodni leczenia i były
obecne po roku od wszczepienia stymulatora [13]. Nagi
i wsp. obserwowali utrzymywanie się bloku 2:1 z epizo-
dami znacznej bradykardii u 42-letniego chorego po
6 mies. od implantacji stymulatora [14]. U 23-letniej
chorej ze stałym, całkowitym blokiem p-k i nietypowy-
mi wynikami testów serologicznych, ale z potwierdzo-
nym rozpoznaniem LC na podstawie biopsji endomio-
kardialnej, leczenie penicyliną, a następnie ceftriakso-
nem nie spowodowało ustąpienia bloku [12]. W jednym
przypadku rozrusznik uznano za niezbędny u pacjenta
z towarzyszącymi komorowymi zaburzeniami rytmu
i niewydolnością serca [30].
Najczęstsza przyczyna zastosowania stałej stymulacji
w LC to, podobnie jak u naszego chorego, opóźnione po-
stawienie właściwego rozpoznania [6, 15–17]. Tylko
w jednym z cytowanych wyżej przypadków uzupełniony
retrospektywnie wywiad mógł nie nasuwać takiej dia-
gnozy, jednak już w 3. dobie po zabiegu blok ustąpił sa-
moistnie (stymulator usunięto po 2 latach z powodu in-
fekcji loży) [6]. Prawidłowe rozpoznanie u chorego opisa-
nego przez Kuipera i wsp. postawiono dopiero po roku
od zastosowania stałej stymulacji. Autor nie wyjaśnia,
czy blok ustąpił samoistnie, czy po opóźnionej antybioty-
koterapii, ostatecznie stymulator również usunięto [16].
Peters i wsp. analizowali retrospektywnie grupę chorych,
którym implantowano stymulator z powodu całkowitego
bloku p-k o niejasnej etiologii. Profil serologiczny u pa-
cjentów, u których blok w okresie dalszej obserwacji
ustąpił lub zmniejszył stopień, wskazywał na możliwość
przebytej infekcji boreliozowej [32].
Jednoznaczne określenie związku przyczynowego
pomiędzy blokiem p-k a zakażeniem boreliozą w dru-
Kardiologia Polska 2007; 65: 5
kardiologia 5-2007 dobra.qxp 2007-05-29 16:02 Page 569
Całkowity blok przedsionkowo-komorowy a borelioza z Lyme: opis dwóch różnych przypadków i przegląd piśmiennictwa
569
gim prezentowanym przez nas przypadku było trudne.
Na biopsję endomiokardialną pacjentka nie wyraziła
zgody. Sugeruje się, że chory z nieodwracalnym blokiem
p-k w przebiegu LC może mieć wcześniej nierozpozna-
ne, bezobjawowe uszkodzenie układu przewodzącego
[13], zwłaszcza jeśli nie obserwuje się zmienności bloku
[12]. Można przypuszczać, że u naszej chorej infekcja
boreliozowa nałożyła się na wrodzony całkowity blok
p-k. Opisano przypadek boreliozy u młodej chorej
z wrodzonym blokiem p-k I°, u której obserwowano
przejściowo: dalsze wydłużenie odstępu PQ, blok pra-
wej odnogi pęczka Hisa oraz komorowe zaburzenia ryt-
mu serca [34]. Jeden z 2 przypadków LC zakończonych
zgonem dotyczył chorego z potwierdzoną autopsyjnie
endodermalną heterotopią węzła p-k [10].
W różnicowaniu przyczyn bloku p-k należy uwzględ-
nić choroby, w których ma on charakter przemijający
(np. niedokrwienie serca, wirusowe zapalenie mięśnia
sercowego, sarkoidoza, ziarniniakowatość Wegenera,
niedoczynność tarczycy) oraz jatrogenne działanie le-
ków [5, 2]. W przeciwieństwie do gorączki reumatycz-
nej, LC przebiega łagodniej, choć zaawansowane zabu-
rzenia przewodzenia p-k występują częściej; zmiany za-
stawkowe obserwuje się wyjątkowo. U naszego pacjen-
ta wykazaliśmy w badaniu echokardiograficznym niedu-
że niedomykalności zastawki aortalnej i mitralnej.
W diagnostyce LC, poza badaniami serologicznymi
i bakteriologicznymi, pomocne mogą być badania obra-
zowe: rezonans magnetyczny oraz scyntygrafia z ga-
lem, wykazujące zwiększone ogniska wychwytu znacz-
nika w obrębie mięśnia sercowego [1, 2, 28]. Odrębnym
zagadnieniem jest interpretacja wyników testów sero-
logicznych w LD. W momencie ujawnienia się objawów
sercowych zwykle są one pozytywne (także w zakresie
IgG), we wcześniejszym etapie choroby często są jesz-
cze ujemne [2, 3]. Zalecana dwustopniowa diagnostyka
serologiczna: ELISA, następnie bardziej specyficzny We-
stern blot – umożliwiający weryfikację wyników fałszy-
wie dodatnich, nie zawsze jest dostępna. Od niedaw-
na dysponujemy taką możliwością. Uważa się, że pod-
wyższone miano przeciwciał, oznaczonych metodą
ELISA, w zakresie obu klas wskazuje na wysokie praw-
dopodobieństwo LD. Przebieg zakażenia często nie ko-
reluje z poziomem przeciwciał.
W leczeniu przyczynowym LC u chorych z blokiem
p-k II/III° rekomenduje się miesięczną antybiotykotera-
pię, najlepiej cefalosporyną trzeciej generacji (podawa-
ną przez co najmniej 2 tygodnie dożylnie) lub penicyli-
ną G. Tradycyjnie uważa się, że blok p-k I° z odstępem
PQ wynoszącym >300 ms stanowi zagrożenie blokiem
całkowitym i jest wskazaniem do hospitalizacji. Spora-
dycznie, podczas pierwszych dni antybiotykoterapii
może wystąpić reakcja Jarischa-Herxheimera, związa-
na z gwałtownym wzrostem poziomu cytokin. Obser-
wowano wówczas przejściowe nasilenie zaburzeń prze-
wodzenia p-k. Przydatność stosowania sterydów jest
dyskusyjna – jak wykazują badania doświadczalne
na zwierzętach, eliminacja krętków z zakażonych na-
rządów może być wówczas upośledzona. Jak wspo-
mniano, LC ulega samoograniczeniu, nawet bez lecze-
nia antybiotykiem, najdalej po kilku tygodniach.
W trakcie antybiotykoterapii zaburzenia przewodzenia
p-k ustępują najczęściej po kilku lub kilkunastu dniach
[6, 26, 27, 29]. Ma ona także zapobiegać rozwojowi póź-
nych zmian narządowych, m.in. kardiomiopatii [2, 3, 8].
Rozpoznanie ECM lub mniej typowego objawu skór-
nego przy niepokojącym wywiadzie epidemiologicznym
wymaga 10–20-dniowej doustnej terapii doksycykliną,
amoksycykliną lub cefuroksymem. Nie uzależnia się jej
rozpoczęcia od wyników testów serologicznych! W ra-
zie stwierdzenia w skórze kleszcza „opitego krwią” lub
pozostającego w niej powyżej 24 godz. zaleca się jed-
nodniowe leczenie [3].
Wnioski
W poszukiwaniu przyczyn całkowitego bloku p-k,
zwłaszcza u chorych bez dotychczasowego wywiadu
sercowego, należy uwzględnić boreliozę, czasami także
wtedy, gdy nie stwierdza się innych objawów tej choro-
by, a dane nie wskazują jednoznacznie na ukąszenie
kleszcza. W wątpliwych przypadkach warto podać od-
powiedni antybiotyk, przeprowadzić diagnostykę sero-
logiczną oraz, jeśli jest taka potrzeba, zastosować cza-
sową stymulację. Całkowity blok p-k w LD jest odwra-
calny, wyjątkowo mogą zaistnieć wskazania do stałej
stymulacji. Biorąc pod uwagę znikomą liczbę przypad-
ków bloku p-k w przebiegu LD opisanych w rodzimym
piśmiennictwie, można przypuszczać, że objawy serco-
we boreliozy występują w Polsce rzadziej niż sugeruje
się w pracach poglądowych, chociaż zapewne część
przypadków pozostaje niezdiagnozowana.
Piśmiennictwo
1. Pinto DS. Cardiac manifestations of Lyme disease.
Med Clin North
Am
2002; 86: 285-96.
2. Haddad FA, Nadelman RB. Lyme disease and the heart.
Front
Biosci
2003; 8: 769-82.
3. Steere AC, Coburn J, Glickstein L. The emergence of Lyme
disease.
J Clin Invest
2004; 113: 1093-101.
4. Ciesielski CA, Markowitz LE, Horsley R, et al. Lyme disease
surveillance in the United States, 1983-1986.
Rev Infect Dis
1989;
Suppl 6: 1435-41.
5. Steere AC, Batsford WP, Weiberg M, et al. Lyme carditis: cardiac
abnormalities of Lyme disease.
Ann Intern Med
1980; 93: 8-16.
6. McAlister HF, Klementowicz PT, Andrews C, et al. Lyme carditis:
an important cause of reversible heart block.
Ann Intern
Med
1989; 110: 339-45.
Kardiologia Polska 2007; 65: 5
[ Pobierz całość w formacie PDF ]